La
práctica de enfermería requiere de conocimientos y habilidades precisas cuando
se proporcionan cuidados, según el marco de la enfermería clínica que centra
su atención en las respuestas humanas y no sólo en la situación de
enfermedad.
El
proceso de enfermería es el método que permite describir, identificar, tratar
y evaluar en forma coherente las diferentes respuestas humanas ante un mismo
diagnóstico médico. Como instrumento el proceso es útil para la valoración,
establecimiento de objetivos y definición de acciones concretas relacionadas
con las actividades de la vida diaria, la educación en salud del enfermo y su
familia y además favorece la relación terapéutica.
En
el siguiente trabajo se analizará el rol de la enfermera en la detección de
los diversos factores de riesgos, en
un paciente sometido a hemodiálisis, y que pueden ocasionarle un paro cardiaco.
Es por esto , que nos centraremos en las complicaciones que aparecen durante la
sesión de diálisis o en las horas
siguientes a la HD. Estas
complicaciones se deben a trastornos orgánicos
que acontecen en los
pacientes y que están asociados a los intercambios físico-químicos
establecidos entre el líquido de
diálisis, dializador y el resto
del circuito extracorpóreo, con la sangre del enfermo. Aunque se afectan los
distintos órganos y sistemas del organismo, es precisamente en ellos donde habría
que buscar su causa primaria. Para ello, es importante no sólo diagnosticar y
tratar adecuadamente todas las complicaciones que puedan acontecer en relación
a la hemodiálisis, sino que lo realmente importante es prevenirlas.
Existen
dos aspectos que ayudan a su prevención, una de ellas sería la individualización,
en la que el tipo de hemodiálisis
debe estar ajustado a las necesidades y
características de cada paciente, y en segundo lugar, debemos aprovechar los
avances técnicos de los cuales
disponemos.
Debe
sospecharse un PCR en
toda que presente un cese brusco de la frecuencia cardiaca efectiva con ausencia
de pulsos arteriales, súbita pérdida de conciencia y detención de la
respiración.
PARO
RESPIRATORIO:
detención de la respiración.
Signos:
apnea, midriasis, cianosis, inconciencia.
PARO
CARDIACO:
detención de la actividad cardiaca efectiva
Signos: apnea, midriasis, cianosis, inconciencia,
ausencia de pulso carotideo.
La
hiperkalemia es uno de los trastornos electrolíticos más graves que se
observan en la medicina de urgencia. Se usa éste término cuando el nivel plasmático
de potasio es mayor de 5.5 mEq/l. Puede ser causada por aumento del aporte,
redistribución o disminución de la excreción renal.
Como en la hipokalemia, la
hiperkalemia puede deberse a tres factores principales:
aumento
en la ingesta (oral o parenteral)
disminución
de la excreción renal de potasio o
desplazamiento
del potasio intracelular al líquido extracelular (redistribución)
ETIOPATOGENIA
El
contenido corporal de potasio (K) es aproximadamente de 50 mEq/kg de peso. Del
potasio provisto cotidianamente por la dieta, la mayor parte (90%) se excreta
por el riñón y el resto a través del tracto gastrointestinal y la piel. Un
98% del K es intracelular (IC) y tan solo 2% es extracelular (EC), con
concentraciones séricas entre 3.5 y 5.0 mEq/l. El gradiente entre el espacio
intracelular y el extracelular se mantiene gracias a la bomba Na-K ATPasa, lo
cual determina el potencial transmembrana que es un factor crítico en el
funcionamiento de diversos tejidos excitables (nervio, músculo).
La regulación de los
niveles séricos del potasio depende de mecanismos extrarrenales y renales. Los
primeros actúan en forma aguda alterando la distribución de K entre los
espacios IC y EC, siendo los principales la insulina, las catecolaminas con
efecto beta-2 y la aldosterona que aumenta la captación. Otros son el
equilibrio acidobásico y la osmolalidad plasmática. En forma crónica es a
nivel renal donde prácticamente todo el potasio filtrado es reabsorbido. Este
fenómeno está influido por el flujo tubular, la concentración tubular de Na,
Cl y aniones no absorbibles, así como factores peritubulares: aldosterona,
hormona antidiurética (ADH), estado ácido básico, K sérico y la ingesta de
potasio. Recuérdese que el K sérico es un indicador general del contenido de K
corporal total; sin embargo, esta relación puede disociarse en presencia de
factores que alteren su distribución transcelular.
Las principales
categorías de hiperkalemia y sus diagnósticos diferenciales se enumeran en el
cuadro No.1
|
Categorías
de hiperkalemia
|
DIAGNOSTICO
La hiperkalemia se caracteriza por una concentración sérica de potasio mayor o igual a 5.0 mEq/l. Sin embargo, las manifestaciones clínicas aparecen generalmente con niveles séricos mayores de 6.5 mEq/l, siendo las principales:
Cardiovasculares:
cambios en el electrocardiograma por alteraciones de la conducción, bloqueo
cardíaco, arritmias ventriculares y asistolia (paro cardíaco)
Neuromusculares:
parestesias, debilidad, parálisis fláccida ascendente, falla respiratoria
Gastrointestinales:
náuseas y vómitos
Manifestaciones
cardíacas.
El problema médico más grave de la hiperkalemia es la cardiotoxicidad. Los
cambios en el ECG producidos por los niveles altos de potasio son bastante
constantes. A medida que aumentan los niveles se aprecian los siguientes
cambios:
·
Ondas
T picudas (con intervalo QT normal o ligeramente reducido)
·
Prolongación
del intervalo PR con depresión de ST
·
Desaparición
progresiva de la onda P
·
Bloqueo
cardíaco progresivo
·
Arritmias
ventriculares
·
Paro
cardíaco
Las
ondas T picudas constituyen el dato en el ECG más constante en la hiperkalemia.
Efectos
neuromusculares. El primer signo neuromuscular de la
hiperkalemia suele ser la aparición de parestesias seguidas de debilidad
progresiva de varios grupos musculares. Si el cuadro se agrava se observa
cuadriplejia fláccida. Las funciones cerebrales y de los pares craneanos se
conservan y la parálisis de la musculatura respiratoria puede ocurrir, pero es
excepcional.
LABORATORIO
Y AYUDAS DIAGNOSTICAS. (figura 1)
·
El
potasio sérico es el examen primordial. Es aconsejable repetirlo si no
concuerda con los hallazgos electrocardiográficos
·
Gases
arteriales. Son útiles para descartar acidosis metabólica como causa de
hiperkalemia
·
Creatinemia,
nitrógeno uréico en sangre (BUN) y depuración de creatinina; si ésta
depuración es mayor de 20 ml/minuto es poco probable la existencia de
insuficiencia renal, en cuyo caso debe investigarse un defecto tubular renal
(acidosis tubular renal distal) o el síndrome de hipoaldosteronismo hiporreninémico
presente en diabéticos con insuficiencia renal moderada.
·
Diuresis
y excreción urinaria de Na. Si el volumen urinario diario es mayor de 800 a
1000 ml/día y la excreción de Na mayor de 10 a 20 mEq/día es poco probable
una disminución en el flujo que explique la hiperkalemia.
·
Electrocardiograma
TRATAMIENTO
El
tratamiento se orienta hacia corregir la causa de la hiperkalemia e incluye
cuatro modalidades posibles:
1.
Antagonismo de los efectos de membrana
2.
Transporte intracelular de potasio
3.
Eliminación de potasio del organismo
4.
Corrección de los defectos subyacentes
Antagonismo de los
efectos de membrana.
Lo más eficaz es la administración intravenosa de calcio, en forma de
gluconato. El calcio disminuye el potencial de umbral de la membrana pero tiene
un efecto transitorio y no reduce realmente los niveles de potasio, por lo que
su administración debe acompañarse de otras medidas terapéuticas. El
gluconato de calcio se administra por vía IV en solución al 10%, 10-30 ml en
3-4 minutos o añadiendo 20 ml en una dextrosa al 10% en AD.
Puesto
que la hiponatremia exacerba las anomalías de membrana producidas por la
hiperkalemia, la administración de sodio corrige los trastornos inducidos por
el potasio. Sin embargo, se debe tomar precauciones para evitar la sobrecarga de
líquidos cuando se administra en solución hipertónica. Una forma excelente de
proporcionar el sodio consiste en añadir bicarbonato de sodio a la solución de
dextrosa, combinando así los efectos benéficos del sodio, el bicarbonato y la
dextrosa.
Transporte
intracelular del potasio.
Una fase del tratamiento es incrementar el transporte de potasio desde el
espacio extracelular al intracelular. Si existe acidosis se corrige
inmediatamente, pues la cifra sérica de potasio aumenta 0.6 mEq/l por cada 0.1
unidad de disminución del pH. El ion bicarbonato aumenta transporte de potasio
al interior de la célula, por lo cual es una buena medida administrar una
solución de bicarbonato de sodio, 1 mEq/kg IV durante un lapso de 5-10 minutos.
La reducción que se logra es eminentemente transitoria, de una a dos horas de
duración.
La
administración de glucosa e insulina también logra el mismo efecto de
trasladar potasio del LEC al interior de la célula. El efecto también es
temporal.
Eliminación del potasio
del organismo.
La furosemida es un agente eficaz en pacientes con función renal normal (40-160
mg IV cada 4-6 horas) teniendo cuidado de administrar concomitantemente
soluciones salinas para evitar la hipovolemia. Cuando haga falta eliminar
grandes cantidades de potasio se puede recurrir a una hemodiálisis o a una diálisis
peritoneal. La hemodiálisis es eficaz pues elimina potasio a una velocidad de
25 a 50 mEq/hora. La peritoneal no es tan efectiva, pues no se superan los 10 a
15 mEq/hora. En pacientes no oligúricos con elevaciones mínimas de potasio sérico,
los diuréticos de asa incrementan la eliminación renal de potasio.
Resinas de intercambio
catiónico.
Se administran por vía oral, enteral (tubo) o por enema de retención. La
preparación más popular es el Kayexalato. Este producto puede ligar otros
cationes y producir hipomagnesemia o hipocalcemia. Las resinas son de utilidad
en presencia de insuficiencia renal. No se deben utilizar en presencia de íleo.
La
aparición de arritmias cardíacas
en relación a la hemodiálisis constituye una complicación frecuente. Pueden aparecer arritmias tanto
supraventriculares como ventriculares o distintos grados de bloqueo de conducción
intracardíacos. En la mayoría de los casos existe alguna patología subyacente
que predispone a su aparición. De esta forma, la aparición repetida de
arritmias durante las diálisis nos obliga a descartar la existencia de
cardiopatía.
Las
patologías cardiacas más frecuentemente asociadas son las miocardiopatías
hipertensivas, isquémica o hipertrófica, las enfermedades del sistema de
conducción y la pericarditis.
Por
otro lado, se sabe que hay factores dependientes de la diálisis que pueden
desencadenar estas arritmias. Entre ellos, destacan los cambios electrolíticos
bruscos o extremos, fundamentalmente en el K, Ca y Mg, cambios en el equilibrio
ácido-base, la hipoxia y el síndrome de desequilibrio severo. Otro factor a
tener en cuenta es el tratamiento con distintos fármacos como los digitales,
que junto a los cambios producidos por la hemodiálisis es potencialmente capaz
de desencadenar arritmias.
Tratamiento.
Si
son asintomáticas, se deberá completar su estudio e intentar su prevención,
actuando sobre aquellos factores que predisponen su aparición. En los casos en
que sean sintomáticas, se iniciará un tratamiento específico, teniendo en
cuenta que la mayoría de ellas revierte por si solas horas después de la sesión
de hemodiálisis. Así las crisis agudas de fibrilación auricular suelen
revertir espontáneamente después de la HD y solo en los casos en los que se
asocien otros factores de riesgo y que sean recidivantes existirá indicación
de anticoagulación.
Acciones
ante la presencia de arritmias.
Utilizar
HCO3 como tampón en el líquido de diálisis.
Prevenir
y tratar la hipoxia.
Prevenir
el hiperparatiroidismo secundario.
Evitar
o vigilar el uso de medicamentos o drogas arritmogénicas como digitálicos
e hipotensores.
Aumentar
concentraciones de K en el líquido de diálisis, controlar su ingesta y
usar quelantes para su manejo.
Es
frecuente que el paciente afectado por IRC sufra también de una función
cardiaca anormal,y de hecho constituye la principal causa de muerte, de ahí que
todo dolor torácico, fundamentalmente precordial , se debe pensar siempre en
isquemia miocárdica y tratarse
como tal . Esto se puede deberse a múltiples factores:
A.
Propios del paciente.
·
La
anemia habitual en estos pacientes, y como consecuencia la mala oxigenación de
los tejidos, incluidos los del músculo cardiaco.
·
Las
alteraciones vasculares que pueden haber desencadenado la IRC, también afectan
a la red vascular coronaria (diabetes, hipertensión arterial, lupus eritematoso).
·
Como
consecuencia de la FAV, se produce
un aumento del gasto cardiaco para mantener la presión arterial, que puede
desembocar en cardiomegalia
·
Los
depósitos de calcio, cuando no existe un adecuado control del metabolismo Ca-P,
también puede producir afectación miocárdica con alteración del ritmo:
bloqueos, arritmias…
·
Hiperkalemia
por ingesta inadecuada de alimentos ricos en potasio, que puede producir desde
alteraciones del ritmo a un paro cardiaco.
B.
Consecuencia de la hemodiálisis.
·
Parece
ser que el miocardio puede ser afectado por las cifras elevadas de urea, por
depuración inadecuada.
·
UF
excesiva.
·
Utilización
de líquido de diálisis con niveles bajos de potasio, que pueden producir
alteraciones del ritmo(extrasístoles, taquicardia sinusal, fibrilación
auricular) en pacientes que toman Digitalicos.
·
Intolerancia
a la ingesta alimenticia en hemodiálisis, en pacientes con antecedentes
cardiovasculares.
·
Reacción
a distintos componentes de la diálisis, en la mayor parte de los casos
se trata de procesos que asocian activación
del complemento, hipertensión pulmonar , hipoxia y dificultad respiratoria.
Estos cuadros suelen ser leves y pasajeros , pero si se repiten,
se debería cambiar la membrana de diálisis.
Así
pues, cuando un paciente inicia una sesión de HD, que supone una fuerte reducción
del volumen sanguíneo y del gasto cardiaco, pueden aparecer episodios
anginosos.
El
pericardio, mucosa compuesta por capas que envuelve el músculo cardiaco, también
puede ser afectada por la urea, apareciendo pericarditis; este es un proceso
inflamatorio que puede llevar a engrosamiento de las dos capas e incluso
adherencias entre ellas.
La
incidencia de la misma ha ido bajando progresivamente, como consecuencia de un
mejor tratamiento sustitutivo y una dieta más adecuada; actualmente solo afecta
a pacientes muy catabólicos (menos de un 5%).
El
dolor torácico y de espalda también es muy característico
de las hemólisis agudas. Finalmente, en pacientes en decúbito, la
opresión precordial puede ser un síntoma inicial de un embolismo aéreo
inadvertido.
ACTUACIÓN
ANTE COMPLICACIONES DOLOR PRECORDIAL/TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO
Objetivo:
Corregir
los episodios de alteraciones cardiovasculares que puedan presentarse durante la
hemodiálisis, evitando problemas sobreañadidos y restableciendo el confort del
paciente.
Precauciones.
Verificar
el tipo de dolor que refiere el paciente.
Verificar
si se acompaña de otros signos o síntomas.
Verificar la causa que ha producido el dolor precordial
Verificar
que el paciente se encuentra en posición cómoda y segura.
Material.
Suero
fisiológico, equipo de infusión, oxígeno, mascarilla, medicación según
prescripción médica y monitor de ECG.
Pautas
de actuación de enfermería.
Ante
un paciente que presenta dolor en el pecho hay que valorar:
Los parámetros hemodinámicos; presión arterial, pulso y frecuencia cardiaca central
Como
precaución, reducir la afectación hemodinámica de la HD, disminuyendo el
flujo sanguíneo y frenando la perdida por ultrafiltración.
Instaurar
oxigenoterapia con una mascarilla (O2 al 28%), para mejorar la oxigenación
de los tejidos, así como medicación vaso dilatadora coronaria y/o
analgesia según prescripción médica con el objeto de restablecer a la
normalidad la PA.
Valoración
minuciosa del dolor: la exacta localización del mismo; aquí es importante
observar como lo señala el paciente: el dolor anginoso suele ser indicado
con el puño cerrado encima del esternón; el dolor pericardico, mas difuso,
suele ser señalado con la mano abierta; la intensidad del mismo también es
importante; hay que averiguar si este dolor se irradia, hacia la espalda y
el brazo izquierdo suele ir asociado con un problema isquémico; observar si
el dolor se modifica con la respiración o los cambios de posición. En el
dolor pericárdico aparecen estos cambios, aumentando con la inspiración y
cediendo cuando el paciente se inclina hacia delante, por el contrario, el
dolor isquémico suele ser contínuo.
Esta
primera valoración será muy importante, porque orientará el resto de nuestras
acciones, mientras el nefrólogo diagnostica e indica el tratamiento adecuado.
En
caso de que el dolor parezca pericárdico, reduciremos la heparinización.
Si
el dolor parece más anginoso, puede ser secundario a la pérdida de volumen por
excesiva ultrafiltración.
Restituirlo
con suero fisiológico hasta que el dolor haya cedido sensiblemente o incluso
desaparecido. Tras la valoración del nefrólogo se reinstauran los parámetros
de HD, previa modificación.
Es
imprescindible tener en consideración:
Una
vez verificada la alteración que se está produciendo, debe solicitar
siempre ayuda de otros miembros del equipo, avisar al médico y comenzar las
acciones para disminuir los síntomas de forma rápida y simultánea.
Desconectar
precautoriamente o por prescripción médica al paciente sino se revierte
los síntomas con flujo sanguíneo bajo, dejando el trócar venoso para
administrar medicamento en caso necesario.
En
pacientes con antecedentes cardiovasculares es aconsejable comenzar la HD
suavemente para no alterar su hemodinamía o incluso conectarlo con cebado,
además se debe hacer a una velocidad moderada (100-150 ml/min).
Recordar
que es importante intentar tranquilizar al paciente puesto que la ansiedad
solo contribuye a agravar estos procesos o alargar su duración.
Registre
la actividad realizada, hora y profesional que la ha llevado a cabo.