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INTRODUCCIÓN

La práctica de enfermería requiere de conocimientos y habilidades precisas cuando se proporcionan cuidados, según el marco de la enfermería clínica que centra su atención en las respuestas humanas y no sólo en la situación de enfermedad.

El proceso de enfermería es el método que permite describir, identificar, tratar y evaluar en forma coherente las diferentes respuestas humanas ante un mismo diagnóstico médico. Como instrumento el proceso es útil para la valoración, establecimiento de objetivos y definición de acciones concretas relacionadas con las actividades de la vida diaria, la educación en salud del enfermo y su familia y además favorece la relación terapéutica.

En el siguiente trabajo se analizará el rol de la enfermera en la detección de los diversos factores de riesgos,  en un paciente sometido a hemodiálisis, y que pueden ocasionarle un paro cardiaco. Es por esto , que nos centraremos en las complicaciones que aparecen durante la sesión de diálisis  o en las horas siguientes  a la HD. Estas complicaciones se deben a trastornos orgánicos  que acontecen  en los pacientes  y que están asociados a los intercambios físico-químicos establecidos  entre el líquido de diálisis, dializador y el  resto del circuito extracorpóreo, con la sangre del enfermo. Aunque se afectan los distintos órganos y sistemas del organismo, es precisamente en ellos donde habría que buscar su causa primaria. Para ello, es importante no sólo diagnosticar y tratar adecuadamente todas las complicaciones que puedan acontecer en relación a la hemodiálisis, sino que lo realmente importante es prevenirlas.

Existen dos aspectos que ayudan a su prevención, una de ellas sería la individualización, en la que  el tipo de hemodiálisis debe estar ajustado a las necesidades  y características de cada paciente, y en segundo lugar, debemos aprovechar los avances técnicos  de los cuales disponemos.

Paro cardioRrespiratorio

Debe sospecharse un PCR en toda que presente un cese brusco de la frecuencia cardiaca efectiva con ausencia de pulsos arteriales, súbita pérdida de conciencia y detención de la respiración.

PARO RESPIRATORIO: detención de la respiración.

 Signos: apnea, midriasis, cianosis, inconciencia.

PARO CARDIACO: detención de la actividad cardiaca efectiva

                  Signos: apnea, midriasis, cianosis, inconciencia, ausencia de pulso carotideo.

HIPERKALEMIA

La hiperkalemia es uno de los trastornos electrolíticos más graves que se observan en la medicina de urgencia. Se usa éste término cuando el nivel plasmático de potasio es mayor de 5.5 mEq/l. Puede ser causada por aumento del aporte, redistribución o disminución de la excreción renal.

Como en la hipokalemia, la hiperkalemia puede deberse a tres factores principales:

ETIOPATOGENIA

El contenido corporal de potasio (K) es aproximadamente de 50 mEq/kg de peso. Del potasio provisto cotidianamente por la dieta, la mayor parte (90%) se excreta por el riñón y el resto a través del tracto gastrointestinal y la piel. Un 98% del K es intracelular (IC) y tan solo 2% es extracelular (EC), con concentraciones séricas entre 3.5 y 5.0 mEq/l. El gradiente entre el espacio intracelular y el extracelular se mantiene gracias a la bomba Na-K ATPasa, lo cual determina el potencial transmembrana que es un factor crítico en el funcionamiento de diversos tejidos excitables (nervio, músculo).

         La regulación de los niveles séricos del potasio depende de mecanismos extrarrenales y renales. Los primeros actúan en forma aguda alterando la distribución de K entre los espacios IC y EC, siendo los principales la insulina, las catecolaminas con efecto beta-2 y la aldosterona que aumenta la captación. Otros son el equilibrio acidobásico y la osmolalidad plasmática. En forma crónica es a nivel renal donde prácticamente todo el potasio filtrado es reabsorbido. Este fenómeno está influido por el flujo tubular, la concentración tubular de Na, Cl y aniones no absorbibles, así como factores peritubulares: aldosterona, hormona antidiurética (ADH), estado ácido básico, K sérico y la ingesta de potasio. Recuérdese que el K sérico es un indicador general del contenido de K corporal total; sin embargo, esta relación puede disociarse en presencia de factores que alteren su distribución transcelular.

         Las principales categorías de hiperkalemia y sus diagnósticos diferenciales se enumeran en el cuadro No.1

Categorías de hiperkalemia


  1. Falsa
    a. Error de laboratorio
    b. Hemólisis in vitro

  2. Ingestión excesiva
    a. Dietética
    b. Sales de potasio
    c. Infusiones IV

  3. Redistribución transcelular
    a. Traumatismo grave
    b. Hemólisis intravascular
    c. Acidosis
    d. Déficit de insulina

  4. Disminución de la eliminación
    a. Insuficiencia renal aguda
    b. Insuficiencia renal crónica
    c. Diuréticos ahorradores de potasio

DIAGNOSTICO

         La hiperkalemia se caracteriza por una concentración sérica de potasio mayor o igual a 5.0 mEq/l. Sin embargo, las manifestaciones clínicas aparecen generalmente con niveles séricos mayores de 6.5 mEq/l, siendo las principales:

 

Manifestaciones cardíacas. El problema médico más grave de la hiperkalemia es la cardiotoxicidad. Los cambios en el ECG producidos por los niveles altos de potasio son bastante constantes. A medida que aumentan los niveles se aprecian los siguientes cambios:

·        Ondas T picudas (con intervalo QT normal o ligeramente reducido)

·        Prolongación del intervalo PR con depresión de ST

·        Desaparición progresiva de la onda P

·        Bloqueo cardíaco progresivo

·        Arritmias ventriculares

·        Paro cardíaco

Las ondas T picudas constituyen el dato en el ECG más constante en la hiperkalemia.

Efectos neuromusculares. El primer signo neuromuscular de la hiperkalemia suele ser la aparición de parestesias seguidas de debilidad progresiva de varios grupos musculares. Si el cuadro se agrava se observa cuadriplejia fláccida. Las funciones cerebrales y de los pares craneanos se conservan y la parálisis de la musculatura respiratoria puede ocurrir, pero es excepcional.

LABORATORIO Y AYUDAS DIAGNOSTICAS. (figura 1)

·        El potasio sérico es el examen primordial. Es aconsejable repetirlo si no concuerda con los hallazgos electrocardiográficos

·        Gases arteriales. Son útiles para descartar acidosis metabólica como causa de hiperkalemia

·        Creatinemia, nitrógeno uréico en sangre (BUN) y depuración de creatinina; si ésta depuración es mayor de 20 ml/minuto es poco probable la existencia de insuficiencia renal, en cuyo caso debe investigarse un defecto tubular renal (acidosis tubular renal distal) o el síndrome de hipoaldosteronismo hiporreninémico presente en diabéticos con insuficiencia renal moderada.

·        Diuresis y excreción urinaria de Na. Si el volumen urinario diario es mayor de 800 a 1000 ml/día y la excreción de Na mayor de 10 a 20 mEq/día es poco probable una disminución en el flujo que explique la hiperkalemia.

·        Electrocardiograma

TRATAMIENTO

El tratamiento se orienta hacia corregir la causa de la hiperkalemia e incluye cuatro modalidades posibles:

1.    Antagonismo de los efectos de membrana

2.    Transporte intracelular de potasio

3.    Eliminación de potasio del organismo

4.    Corrección de los defectos subyacentes

Antagonismo de los efectos de membrana. Lo más eficaz es la administración intravenosa de calcio, en forma de gluconato. El calcio disminuye el potencial de umbral de la membrana pero tiene un efecto transitorio y no reduce realmente los niveles de potasio, por lo que su administración debe acompañarse de otras medidas terapéuticas. El gluconato de calcio se administra por vía IV en solución al 10%, 10-30 ml en 3-4 minutos o añadiendo 20 ml en una dextrosa al 10% en AD.

Puesto que la hiponatremia exacerba las anomalías de membrana producidas por la hiperkalemia, la administración de sodio corrige los trastornos inducidos por el potasio. Sin embargo, se debe tomar precauciones para evitar la sobrecarga de líquidos cuando se administra en solución hipertónica. Una forma excelente de proporcionar el sodio consiste en añadir bicarbonato de sodio a la solución de dextrosa, combinando así los efectos benéficos del sodio, el bicarbonato y la dextrosa.

Transporte intracelular del potasio. Una fase del tratamiento es incrementar el transporte de potasio desde el espacio extracelular al intracelular. Si existe acidosis se corrige inmediatamente, pues la cifra sérica de potasio aumenta 0.6 mEq/l por cada 0.1 unidad de disminución del pH. El ion bicarbonato aumenta transporte de potasio al interior de la célula, por lo cual es una buena medida administrar una solución de bicarbonato de sodio, 1 mEq/kg IV durante un lapso de 5-10 minutos. La reducción que se logra es eminentemente transitoria, de una a dos horas de duración.

La administración de glucosa e insulina también logra el mismo efecto de trasladar potasio del LEC al interior de la célula. El efecto también es temporal.

Eliminación del potasio del organismo. La furosemida es un agente eficaz en pacientes con función renal normal (40-160 mg IV cada 4-6 horas) teniendo cuidado de administrar concomitantemente soluciones salinas para evitar la hipovolemia. Cuando haga falta eliminar grandes cantidades de potasio se puede recurrir a una hemodiálisis o a una diálisis peritoneal. La hemodiálisis es eficaz pues elimina potasio a una velocidad de 25 a 50 mEq/hora. La peritoneal no es tan efectiva, pues no se superan los 10 a 15 mEq/hora. En pacientes no oligúricos con elevaciones mínimas de potasio sérico, los diuréticos de asa incrementan la eliminación renal de potasio.

Resinas de intercambio catiónico. Se administran por vía oral, enteral (tubo) o por enema de retención. La preparación más popular es el Kayexalato. Este producto puede ligar otros cationes y producir hipomagnesemia o hipocalcemia. Las resinas son de utilidad en presencia de insuficiencia renal. No se deben utilizar en presencia de íleo.

ARRITMIAS

        La aparición  de arritmias cardíacas en relación a la hemodiálisis constituye  una complicación frecuente. Pueden aparecer arritmias tanto supraventriculares como ventriculares o distintos grados de bloqueo de conducción intracardíacos. En la mayoría de los casos existe alguna patología subyacente que predispone a su aparición. De esta forma, la aparición repetida de arritmias durante las diálisis nos obliga a descartar la existencia de cardiopatía.

         Las patologías cardiacas más frecuentemente asociadas son las miocardiopatías hipertensivas, isquémica o hipertrófica, las enfermedades del sistema de conducción y la pericarditis.

         Por otro lado, se sabe que hay factores dependientes de la diálisis que pueden desencadenar estas arritmias. Entre ellos, destacan los cambios electrolíticos bruscos o extremos, fundamentalmente en el K, Ca y Mg, cambios en el equilibrio ácido-base, la hipoxia y el síndrome de desequilibrio severo. Otro factor a tener en cuenta es el tratamiento con distintos fármacos como los digitales, que junto a los cambios producidos por la hemodiálisis es potencialmente capaz de desencadenar arritmias.

 

Tratamiento.

Si son asintomáticas, se deberá completar su estudio e intentar su prevención, actuando sobre aquellos factores que predisponen su aparición. En los casos en que sean sintomáticas, se iniciará un tratamiento específico, teniendo en cuenta que la mayoría de ellas revierte por si solas horas después de la sesión de hemodiálisis. Así las crisis agudas de fibrilación auricular suelen revertir espontáneamente después de la HD y solo en los casos en los que se asocien otros factores de riesgo y que sean recidivantes existirá indicación de anticoagulación.

 

Acciones ante la presencia de arritmias.

DOLOR PRECORDIAL  

Es frecuente que el paciente afectado por IRC sufra también de una función cardiaca anormal,y de hecho constituye la principal causa de muerte, de ahí que todo dolor torácico, fundamentalmente precordial , se debe pensar siempre en isquemia miocárdica  y tratarse como tal . Esto se puede deberse a múltiples factores:

A.    Propios del paciente.

·        La anemia habitual en estos pacientes, y como consecuencia la mala oxigenación de los tejidos, incluidos los del músculo cardiaco.

·        Las alteraciones vasculares que pueden haber desencadenado la IRC, también afectan a la red vascular coronaria (diabetes, hipertensión arterial, lupus eritematoso).

·        Como consecuencia  de la FAV, se produce un aumento del gasto cardiaco para mantener la presión arterial, que puede desembocar en cardiomegalia 

·        Los depósitos de calcio, cuando no existe un adecuado control del metabolismo Ca-P, también puede producir afectación miocárdica con alteración del ritmo: bloqueos, arritmias…

·        Hiperkalemia por ingesta inadecuada de alimentos ricos en potasio, que puede producir desde alteraciones del ritmo a un paro cardiaco.

B.    Consecuencia de la hemodiálisis.

·        Parece ser que el miocardio puede ser afectado por las cifras elevadas de urea, por depuración inadecuada.

·        UF excesiva.

·        Utilización de líquido de diálisis con niveles bajos de potasio, que pueden producir alteraciones del ritmo(extrasístoles, taquicardia sinusal, fibrilación auricular) en pacientes que toman Digitalicos.

·        Intolerancia a la ingesta alimenticia en hemodiálisis, en pacientes con antecedentes cardiovasculares.

·        Reacción  a distintos componentes de la diálisis, en la mayor parte de los casos se trata de procesos que asocian  activación del complemento, hipertensión pulmonar , hipoxia y dificultad respiratoria. Estos cuadros suelen ser leves y pasajeros , pero si se repiten,  se debería cambiar la membrana de diálisis.

 

Así pues, cuando un paciente inicia una sesión de HD, que supone una fuerte reducción del volumen sanguíneo y del gasto cardiaco, pueden aparecer episodios anginosos.

El pericardio, mucosa compuesta por capas que envuelve el músculo cardiaco, también puede ser afectada por la urea, apareciendo pericarditis; este es un proceso inflamatorio que puede llevar a engrosamiento de las dos capas e incluso adherencias entre ellas.

La incidencia de la misma ha ido bajando progresivamente, como consecuencia de un mejor tratamiento sustitutivo y una dieta más adecuada; actualmente solo afecta a pacientes muy catabólicos (menos de un 5%).

El dolor torácico y de espalda también es muy característico  de las hemólisis agudas. Finalmente, en pacientes en decúbito, la opresión precordial puede ser un síntoma inicial de un embolismo aéreo inadvertido.

ACTUACIÓN ANTE COMPLICACIONES DOLOR PRECORDIAL/TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO

Objetivo:

Corregir los episodios de alteraciones cardiovasculares que puedan presentarse durante la hemodiálisis, evitando problemas sobreañadidos y restableciendo el confort del paciente.

Precauciones.

Material.

Suero fisiológico, equipo de infusión, oxígeno, mascarilla, medicación según prescripción médica y monitor de ECG.  

Pautas de actuación de enfermería.

Ante un paciente que presenta dolor en el pecho hay que valorar:

 

Esta primera valoración será muy importante, porque orientará el resto de nuestras acciones, mientras el nefrólogo diagnostica e indica el tratamiento adecuado.

En caso de que el dolor parezca pericárdico, reduciremos la heparinización.

Si el dolor parece más anginoso, puede ser secundario a la pérdida de volumen por excesiva ultrafiltración.

Restituirlo con suero fisiológico hasta que el dolor haya cedido sensiblemente o incluso desaparecido. Tras la valoración del nefrólogo se reinstauran los parámetros de HD, previa modificación.

Es imprescindible tener en consideración:

 

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